世界上最厉害的毒蛇是什么？

毒蛇

开放分类： 自然、蛇类、爬行类、动物

毒蛇 ：

dú shé

有毒的蛇，头部多为三角形，有毒腺，能分泌毒液。毒蛇咬人或动物时，毒液从毒牙流出使被咬的人或动物中毒。蝮蛇、白花蛇等就是毒蛇。毒液可供医药用。

全世界3000种毒蛇中仅约15%被认为对人类是有毒的。在美国约有25种蛇是毒蛇或有毒性唾液分泌物，除阿拉斯加，缅因州和夏威夷外，其它各州的毒蛇都是本地的。在美国虽然每年有8000多人被毒蛇咬伤，但其中死亡者每年不到6人，大多数为儿童，老年人，某些宗教派中耍弄毒蛇的教徒和未治或治疗不力者。大多数系被响尾蛇咬伤而且几乎所有死亡者均被响尾蛇咬伤所致。被其它毒蛇咬伤的大多为铜头蛇和少数的棉口蛇（一种水中的噬鱼蛇）。珊瑚蛇占所有蛇咬伤的＜1%。每年被动物园，学校，养蛇场，业余和职业养蛇者所收养的进口蛇咬伤约100例，多数被咬者为男性青年，其中50%是中毒的，而且多发生于故意玩弄蛇或使蛇恼怒的时候，咬伤的部位以四肢为最常见。

[蛇毒生理学]

蛇毒是复杂的物质，主要是具有酶活性的蛋白质。虽然酶起着重要作用，但一些更重要的蛇毒可能是分子量较小的多肽。大多数蛇毒成分似乎与受害者多种生理受体部位结合，因此武断地将蛇毒分为"神经毒素"，"血液毒素"和"心脏毒素"是肤浅的，可能导致临床判断的错误。

大多数北美颊窝毒蛇（响尾蛇）的蛇毒所含的毒性蛋白成分可引起局部和全身作用。这些作用可引起局部组织损害，血管损伤，溶血，弥漫性血管内凝血（DIC）样（去纤维蛋白）综合征（见下文）和肺，心，肾及神经病变。响尾蛇蛇毒可改变毛细血管通透性，进而使电解质，胶体和红细胞通过血管壁外溢到被咬部位和其它器官（如肺，肾，心以及罕见的中枢神经系统）。起初为水肿，低白蛋白血症和血液浓缩。后来，血液和体液集中到微循环而导致休克，低血压和乳酸性酸血症（lacticacidemia）。有效循环血容量下降可增加心脏和肾脏衰竭。在严重响尾蛇咬伤的病例，可见血小板减少（血小板计数＜20000/μl）或同时伴有其它凝血障碍。蛇毒引起的血管内凝血可激发去纤维蛋白综合征，而导致呕血，血尿和内出血。肾脏衰竭可能继发于低血压，溶血或血管内弥散性凝血样综合征的严重肾小球滤过率降低。某些严重响尾蛇咬伤者可见蛋白尿，血红蛋白尿和肌红蛋白尿。大多数北美颊窝毒蛇的蛇毒仅引起轻微的神经肌肉传导改变，而莫哈维和东部菱背响尾蛇的蛇毒可引起严重的神经损害。

珊瑚蛇（眼镜蛇）的蛇毒主要含有神经毒成分，可引起神经肌肉传导阻滞。由于缺乏明显的蛋白溶解酶活性，故咬伤部位的症状及体征轻微。

[症状]

蛇的类别大多数颊窝毒蛇咬伤的局部症状和体征是咬伤部位及邻近组织立即出现明显的灼痛，水肿（通常在10分钟内，很少超过30分钟）以及红斑和瘀斑。若不治疗，水肿发展迅速并可在数小时内累及整个肢体。可出现区域性淋巴管炎和肿大触痛的淋巴结并伴有受伤部位表面的体温升高。在中等度或严重响尾蛇咬伤时，瘀斑常见，在咬伤后3~6小时内出现于咬伤的部位。被东方及西方菱背响尾蛇和大草原，太平洋及树林响尾蛇咬伤后，大多数都十分严重；而被铜头蛇和莫哈维响尾蛇咬伤后则不严重。皮肤可出现紧绷，变色；8小时内通常在被咬部位出现疱疹并常可出血。这些变化通常是表浅的，因为北美响尾蛇咬伤仅局限于皮肤和皮下组织。若不治疗，咬伤处的周围坏死常见，并且周围的表浅血管可有血栓形成。大多数蛇毒作用的高峰出现于咬伤后4天之内。

全身性症状包括恶心，呕吐，出汗，发热，全身乏力虚弱，感觉异常，肌肉自发性收缩，精神状态改变，低血和休克。响尾蛇咬伤者可有橡胶味，薄荷味和金属味。莫哈维响尾蛇咬伤可引起呼吸抑制。响尾蛇蛇毒中毒可引起范围广泛的凝血异常，包括凝血酶原时间（按国际正常化比率测定）或部分凝血致活酶激活时间（aPTT）延长，血小板减少，低纤维蛋白原血症，纤维蛋白降解产物升高或上述变化共同存在的类似于弥漫性血管内凝血（去纤维蛋白）的综合征。出血可发生于被咬部位或粘膜，可见呕血，黑粪和血尿。大多数病例，血细胞比容明显上升是继发于血液浓缩的早期现象，后来可因补液和凝血障碍所致的失血而可使血细胞比容下降。在严重病例，溶血可使血细胞比容迅速下降。

珊瑚蛇咬伤时，疼痛和肿胀轻微或缺如，并且常常是短暂的。全身症状可延迟到8~24小时，创口周围常有感觉异常，数小时内肢体乏力明显。病人可有明显的虚弱和嗜睡，感觉可有变化，包括欣快感和倦睡。颅神经麻痹也可出现，包括上睑下垂，复视，视力模糊，发音障碍和吞咽困难及多涎。接着可出现呼吸窘迫和肌肉搐搦。一旦珊瑚蛇蛇毒中毒的神经效应出现，抗蛇毒素很难使之逆转，尽管给予治疗仍可持续3~6日，不治病人死于呼吸衰竭。

蛇毒中毒的程度蛇咬伤中毒的严重程度取决于蛇的大小和种类，注入蛇毒的数量，伤口的数目，咬伤的部位和深度（例如头部和躯体咬伤比肢体咬伤严重），被咬者的年龄，体重和健康状况，咬伤和开始治疗之间的时间和被咬者对蛇毒的易感（反应）性。

在文献上有时将蛇毒中毒用数字分等级，但根据局部变化，全身症状和体征，凝血参数和其它实验检查结果分为轻度，中度和重度较为实用。蛇毒中毒的分级应按最严重的症状或体征或实验检查结果来分，蛇毒中毒可从轻度很快发展为重度，因此必须连续重新评估。

毒蛇牙印牙印可提示侵犯毒蛇的种类，但不能作为阳性鉴定。按蛇的颌骨解剖为基础的典型牙印模式，在现场是不被发现的。响尾蛇可留下1或2个牙印或咬伤和其它牙齿标志；单个牙印很常见。无毒蛇咬伤通常有多个牙印。

中国的毒蛇有四十余种，多分布于长江以南的广大省份。蛇毒按其性质可分为：神经毒、血循毒、混合毒三大类。

金环蛇、银环蛇、海蛇等主要含神经毒。蝰蛇、尖吻腹、

竹叶青等主要含血循毒。眼镜蛇、眼镜王蛇、腹蛇等主要含混合毒。

如今喜欢野外活动的人越来越多了，但对野外危险，特别是动植物造成的危险往往估计不足，这些危险，尤以毒蛇最具代表性。

每个野外活动的人正确且全面地认识毒蛇和了解蛇伤防治非常必要。

先从认识的误区谈起误区一：小蛇不毒

虽然一般情况下被大蛇咬伤症状更严重，但是在很多情况下，刚孵化出不久的小蛇完全有可能比它那茶杯粗的蛇妈妈毒性大。比如大蛇捕食频繁，咬人时注毒量较少。反之，小蛇尤其是刚刚孵化的小蛇较少捕食，因此咬人时注毒量相对较多，而且小蛇大多初生牛犊不怕虎，对人凶狠。许多养蛇专业户甚至蛇类专家都吃过这个教训。

另外蛇的种类不同，毒性强弱也不同，如银环蛇的个头通常很小，但是它的蛇毒的毒性却极强。所以，哪怕遇到小蛇，也不能掉以轻心。相信每个人都看到过这样的场面：几个男生拿着大棒石头追打一只拚命逃窜的小蛇。现在应该知道，这也不仅仅是好玩。况且，蛇类本身是对人类极其有益的一种动物，我们应该尽量保护野外的每一种生物。

误区二：被蛇咬过，但是几十分钟内没有不适感，那一定是无毒蛇了

这是极其常见的认识谬误，甚至在许多网页的“野外教室”栏中也有类似误人子弟的地方。实际上，有些毒蛇咬伤后的症状要经过1到4小时才能显现出来。比如97年福建附一医院就收治了一个8岁大的小孩，他被银环蛇咬伤后4小时才出现症状，耽误了最宝贵的抢救时间，后来经各方全力抢救，仍然昏迷了一个多星期才苏醒。医院收治的这类蛇伤病人不在少数！

误区三：被蛇咬了，吾命休矣

首先必须清楚的是，野外无毒蛇占多数，被无毒蛇咬伤的人，因为精神过度紧张，也可能因惊恐而出现伤口剧痛红肿甚至昏倒的现象。这是心理暗示的结果。

即便是有毒蛇咬伤，大多数也因为多种因素的关系，毒蛇咬人时不一定放出毒液或把足够量的毒液注入人体，被毒蛇咬伤的人只有小部分中毒症状比较严重，个别人有生命危险。

掌握毒蛇的活动规律，蛇伤的预防

蛇是变温动物，它的活动与外界气温有密切联系，气温达到18度以上才出来活动。在南方通常5－10月分是蛇伤发病最高时期。特别是在闷热欲雨或雨后初晴时蛇经常出洞活动。另外这几年春夏之交洪水偏多，洪水将大范围的蛇洞淹没，也会造成陆地上无家可归的蛇增多。所以夏天雨前、雨后、洪水过后的时间内要特别注意防蛇。

蛇类的昼夜活动有一定规律，蛇种不同，活动规律也不同，眼镜蛇，眼镜王蛇白天活动，银环蛇晚上活动，蝮蛇白天晚上都有活动。蛇伤也主要集中在白天9－15时，晚上18－22时。

此外蝮蛇对热源很敏感，有扑火习惯，所以夜间行路要穿长裤，用明火照亮时，要防避毒蛇咬伤。露营时应将帐篷拉链完全合上。

毒蛇怕人，受惊后会迅速逃跑，一般不会主动攻击人。大多由于我们没有发现它而过分逼近蛇体，或无意踩到毒蛇身体时，它才咬人。因此，在适于毒蛇活动的环境中行走时，提高警惕，并做适当的防护，许多蛇伤是可以避免的。

识别毒蛇

对不同的毒蛇，防治的方法也有所区别。只有正确识别毒蛇，才能进行对症防治。

毒蛇的标志器官是毒牙，按其形态，可以分为沟牙和管牙，按其在上额骨着生的位置，可分为前毒牙和后毒牙。但是这种鉴别在应用上很不方便。另一种方法是从蛇的外形和色斑上来鉴别!

世界上最毒的十种蛇

NO。1

最毒：Inland Taipan

中名：澳洲内陆太攀蛇

学名：Oxyuranus Microlepidotus

分布：澳洲中部

other：体长约两公尺。栖息于干燥平原、草原，

以蛙、蟾蜍、小哺乳动物为食，卵生。

NO。2

第二名：King BrownSnake

中名：棕伊澳蛇

学名：Pseudechis Australis

分布：澳洲

other：体长约两公尺。栖息于树林、沙漠，

以蛙、蟾蜍、小哺乳动物为食，胎生。

NO。3

第三名：Taipan Snake

中名：太攀蛇

学名：OxyuranusScutellatus

分布：分布于澳洲北部、新几内亚

other：体长约两公尺。栖息于树林、林地，以小哺乳动物为食，卵生

NO。4

第四名：Eastern Tiger Snake

中名：东方虎蛇

学名：Notechis。sp

分布：澳洲

other：体长约两公尺。栖息于树林、草原，

以鸟类、小哺乳动物为食，胎生

NO。6

第六名：Giant BandedSe Krait

中名：巨环海蛇

学名：Laticauda colubrina

分布：澳洲东北部

other：体长约两公尺。栖息于海洋，食物以鱼类为主，卵生

第七名：Tiger Snake

中名：另一种虎蛇

学名：NotechisScutatus

分布：澳洲东部

other：体长约1。2公尺。栖息于树林、草原，

以两栖类为食，胎生。

NO。8

第八名：Black Tiger Snake

中名：黑虎蛇

学名：NotechisAter

分布：澳洲东南部-塔斯梅尼亚岛

other：体长约1。2公尺。栖息于沙丘、海滩、草丛等地，

以两栖类、鸟类和小型哺乳动物为食，胎生。

NO。9

第九名：Death Adder

中名：死亡蝮蛇

学名：Acanthophis Antarcticus

分布：澳洲

other：体长约50公分。栖息于干燥多石的灌木林，

以鸟类和小型哺乳动物为食，胎生。

NO。10

第十名：WesternBrownSnake

中名：西部拟眼镜蛇

学名：Pseudonaja Nuchalis

分布：澳洲

other：体长约1。5公尺。栖息于树林、草原、沙漠等地，

以小型爬虫类和小型哺乳动物为食，卵生。

呕吐毒素的毒性

现在我们人类有各种各样的癌症，很多都会致死，难以治愈。其实癌症在动物王国中也非常流行，大部分和人类的死亡率相近。野生动物也是会患癌的，比如说许多的袋獾都有严重的面部肿瘤，相互之间会传播。

其实海洋污染会导致很多这种野生动物得癌症的问题。像我们现在研究知道加利福尼亚海狮会患生殖泌尿系统癌，部分原因是有机物污染会导致其瘫痪并最终死亡。加拿大的圣劳伦斯河口，肠癌是白鲸的第二大致死因，27%的白鲸患有这种病，虽然鲨鱼曾经一度被认为不会患癌症，但事实上它们也会患一种名叫黑色素瘤的皮肤癌。?

其实我们如果能够了解到这种致癌的原因的话，是可以帮助野生动物去预防这个癌症的。只有在正常细胞失去控制的情况下，癌症才会出现，一般情况下，衰老的或者受伤的细胞会被销毁，偶尔会有一些持续再生，并产生越来越多的流氓细胞，才会导致肿瘤的产生。但是其实也并不是所有的细胞都会这么容易癌变。

我们知道大象患癌的概率还是蛮少的，只有5%的大象死于癌症。大象拥有比我们多得多的细胞，并且它们的寿命也很长，但是患癌率很小，科学家研究表明癌症的产生和体型无关，而大象患癌率低的原因是因为大象的基因组包含额外的抗癌基因，这些基因被称为p53，是一种已知的肿瘤抑制物，大部分的哺乳动物都有这种基因，一般只有一个大象却有二十个。科学家们正在研究这些患癌率少的动物，希望能从他们身上发现一些抗癌基因，能够应用到人类抗癌的这个作用中来，那就是帮了很大的忙了。我们现在的。科研技术这么发达，觉得被研究出来是指日可待。

呕吐毒素对人和动物均有很强的毒性，能引起人和动物呕吐、腹泻、皮肤刺激、拒食、神经紊乱、流产、死胎等，猪是对呕吐毒素最敏感的动物，家禽次之，反刍动物由于瘤胃微生物的作用，耐受力最强。对生长肥育猪而言，含有12~14g/t呕吐毒素的饲料饲喂后10~20min即会出现呕吐、不正常的焦虑和磨牙现象，含毒量19g/t以上即完全拒食。研究表明，不同种类动物的LD50（mg/kg）为：小鼠经口46.8腹腔注射70.0；新生大鼠经口7.3；大鼠径口7.3；北京雏鸭皮下注射27.0；而致吐剂量为：北京雏鸭皮下注射10.0；狗皮下注射0.1经口0.1；猪腹腔注射0.05；鸽子经口10.0。

几乎所有的单端孢霉烯族毒素都有可引起鸭雏、猫、狗、猪、鸽子等动物的呕吐。猪对DON的致吐作用最敏感，约为其他动物的100-200倍。DON还可引起拒食反应。致呕吐作用的机理除了DON对粘膜的刺激作用外，同时也有对中枢神经的作用。曾有人以含DON毒素18-20mg/kg的赤霉病小麦，按0.5-50﹪的不同比例混入饲料中，喂养大鼠18个月，发现高比例组动物睾丸、子宫、肝、肾脏受到一定的损害。

DON化学性能非常稳定，一般不会在加工、储存以及烹调过程中破坏，在实验室条件下可长期贮存保持毒力不变，有较强的热抵抗力，121℃高压加热25min仅有少量破坏。酸性环境不影响其毒力，但是加碱或高压处理可破坏部分毒素含有呕吐毒素谷物类加工产品，在加工过程中，由于技术限制不可能完全去除，人类食用含有一定量呕吐毒素粮油食品后，会出现胃部不适、眩晕、腹胀、头痛、恶心、呕吐，手足发麻、全身乏力、颜面潮红、以及食物中毒性白细胞缺乏症。症状严重者可见呼吸、脉搏、体温及血压的波动，四肢发软、步态不稳、形似醉酒，故有的地方称其为“醉谷病”。

呕吐毒素的产毒菌株适宜在阴凉、潮湿的条件下生长。广泛存在于大麦、小麦、玉米和燕麦中。不同动物对呕吐毒素的敏感程度不同，猪是对呕吐毒素最敏感的动物，断奶仔猪尤其敏感。饲料中0.3~0.5mg/kg的微量毒素就会引起猪拒食、生长下降以及对传染病的抵抗力下降，饲料中含1mg/kg以上的呕吐毒素时可引起猪拒食、嗜睡、生长严重受阻、体增重减慢、免疫机能减退、肌肉协调性丧失以及呕吐等症状。此外，呕吐毒素可在人和动物体内蓄积，具有致畸性、神经毒性、胚胎毒性和免疫抑制作用。

呕吐毒素主要在胃肠道吸收，经血液循环进入肝脏代谢后经肾脏随尿液排出，造成各器官的广泛损伤。呕吐毒素在人体中的半衰期为2～4h，代谢迅速，8h后就检测不到呕吐毒素和它的代谢物。

呕吐毒素可引起雏鸭、猪、猫、狗、鸽子等动物的呕吐反应，严重者可造成死亡。呕吐毒素的急性毒性与动物的种属、年龄、性别、染毒途径有关，雄性动物对毒素比较敏感。急性中毒的动物主要表现为站立不稳、反应迟钝、竖毛、食欲下降、呕吐等，还可引起动物的拒食反应，其中猪对呕吐毒素最为敏感。呕吐毒素能引起猪食欲减退或废绝，呕吐，体重下降，流产，死胎和弱仔，抑制免疫机能和降低机体抵抗力。对生长肥育猪而言，含有14mg/kg呕吐毒素的饲料饲喂后10~20min即会出现呕吐、不正常的焦虑和磨牙现象，呕吐现象仅发生在第1天。而且呕吐毒素含量在0~14mg/kg的试验中，饲粮中每增加1mg/kg呕吐毒素，生长肥育猪的采食量减少6%，在含毒量10mg/kg以上即完全拒食。对于呕吐毒素的慢性毒性世界研究都比较少。有人用大鼠进行了为期2年的染毒试验，呕吐毒素的浓度为0、1、5、10mg/kg，雄性、雌性大鼠各分为4组，试验结束后发现，各组动物均未见死亡，动物体重增加与染毒剂量呈负相关。雌性大鼠的血浆中IgA、IgG浓度较对照组饲料中呕吐毒素的危害与防治增高，生化指标、血液学指标也可见明显异常。病理学检查还发现有肝脏肿瘤、肝脏损害。

长期摄入被DON污染的病麦或粗毒素对动物有一定的毒性，可影响动物的生长、繁殖率和子代的存活率，甚至可使生长停滞，形成“僵鼠”，并产生对心、肝、肾的伤害，严重时损害造血系统造成死亡。但不同种属、性别的动物对DON的敏感程度不一，猪是最敏感的动物，反刍动物比其它动物受的影响小，奶牛的健康状况、产奶量、摄食量几乎不受影响，牛奶中也检测不到DON及其脱氧产物。

在很多物种上已经得到证实，DON可以通过胎盘转移到胎儿。怀孕母猪感染DON后在胎儿的血浆、肝和肾中均检测到DON。用DON纯品灌喂Swis小鼠，引起明显的胚胎毒作用和骨骼畸形：DON在10~15mg/kg剂量时胎儿100%吸收，在5mg/kg的剂量时胎儿吸收率为80%。在大鼠妊娠期5~19d中饲喂5mg/kg的DON会降低胎儿的发育，母鼠采食量和平均日增质量都显著降低，胎儿质量、母体子宫质量和头臀长降低，胸骨、趾骨、背骨和椎骨等骨化能力下降，这些可能是由于母体毒性和胎儿大小减小造成的。在啮齿动物上的致畸和繁殖试验证实DON影响大鼠的体质量增长，导致吸收胎增多、骨骼形成不良及仔鼠出生后存活率的降低。刚断奶的幼鼠除了在血浆和体组织中检测到DON质量浓度明显高于成年鼠以外，DON诱导幼鼠脾和肺中产生的IL-6和TNF-α质量浓度也比成年鼠的高，持续的时间更长，且脾中IL-6、IL-1β和TNF-α的mRNA表达量比成年鼠高出2~3倍，这些均表明幼鼠对DON引起的多种影响的反应比成年鼠敏感，所以DON对幼鼠机体组织造成的负荷更大。Vesely等研究了DON对于3日龄鸡胚的毒性作用，发现其胚胎毒性剂量范围很窄（1~3mg/kg），DON致使试验组鸡胚头部畸形，身体发育畸形，畸形率明显高于对照组。 有调查显示，中国饲料和原料霉菌毒素污染超标的比例为60%~70%，其中呕吐毒素的超标比例接近70%，在被检的玉米、麸皮和DDGS样品中呕吐毒素的检出率均高达90%以上，分别为92.9%、92.3%和100%。豆粕的检出率较低为54.5%。麸皮和豆粕中呕吐毒素未见超标，其平均含量分别为0.44mg/kg和0.05mg/kg，属于轻度污染。玉米中呕吐毒素的超标率为57.1%，毒素平均含量为1.01mg/kg，其最高含量为2.13mg/kg，属于中度污染。DDGS中呕吐毒素的超标率为88.2%，毒素平均含量为1.36mg/kg，最低含量为0.85mg/kg，最高含量为1.72mg/kg，属于中度污染。玉米和DDGS中呕吐毒素的平均含量极显著高于麸皮和豆粕（P<0.01），DDGS中呕吐毒素的平均含量显著高于玉米（P<0.05），麸皮中呕吐毒素的平均含量极显著高于豆粕（P<0.01）。被检配合饲料中呕吐毒素的检出率为97.4%，仔猪料、中猪料、妊娠母猪料和哺乳母猪料的检出率高达100%。其中，乳猪料呕吐毒素未见超标，其平均含量为0.28mg/kg，显著低于其他种类全价料（P<0.05），属于轻度污染。仔猪料、中猪料、大猪料、妊娠母猪料和哺乳母猪料均有不同程度的超标，超标率分别为14.3%、14.3%、22.2%、10.0%和23.1%，其最高含量分别为2.31、1.14、1.44、1.45mg/kg和1.52mg/kg，属于中度污染。

小麦面粉中呕吐毒素色谱图图册参考资料。

DON的污染广泛存在于全球各国，中国、日本、美国、前苏联、南非等均有发现。DON主要污染小麦、大麦、燕麦、玉米等谷类作物，也污染粮食制品，如面包、饼干、麦制点心等。另外，在动物的奶、蛋中均有发现DON残留。DON对于粮谷类的污染状况与产毒菌株、温度、湿度、通风、日照等因素有关。小麦赤霉病主要分布在潮湿的温带地区，中国大部分地区又恰恰处于这一地带，这是中国DON污染较严重的原因之一，在多雨年份DON的污染状况则更为严重，赤霉病麦中毒也是中国最主要的真菌性食物中毒之一，这也越来越引起了人们的重视。

DON毒性较低，但它最易出现，广泛存在于温热带地区的饲料中，因此在谷物中DON中毒发病率最高。例如：在日本，小麦和大麦中的DON浓度为40ppm；在加拿大，安大略地区白色冬小麦中的DON浓度为8.5ppm。对一些亚洲国家的未加工的农产品和加工过的饲料样品进行检测时发现，中国的饲料样本中，含有一定量的呕吐毒素。超过70%的样本被呕吐毒素污染。2000年的样本中呕吐毒素的最高含量达到4582μg/kg。2003年中国配合饲料样品中呕吐毒素的阳性检出率为100%，平均含量为600μg/kg；据估计，2005年中国饲料原料的呕吐毒素检出率为100%，对人类的健康产生威胁。美国食品及药物管理局（FDA）规定食物中呕吐毒素的安全标准是1000μg/kg，呕吐毒素的含量超过l000μg/kg就会对人及一些动物健康产生损害。

呕吐毒素对中国谷物类原料的污染相当普遍，其次是油籽类原料。从内蒙、宁夏、黑龙江、辽宁、湖南、湖北、河北、广东等省市采集31份玉米、21份全价饲料、27份植物蛋白饲料。被检的玉米样本中呕吐毒素检出率达100%，平均含量达820μg/kg;被检全价料中呕吐毒素的检出率达100%，平均含量为1020μg/kg;蛋白质饲料中呕吐毒素检出率达87%，平均含量为240μg/kg。据顾薇2003年研究发现，从中国送来的样本中，超过70%的样本被呕吐毒素污染，1998-1999年、2000年和2001年，呕吐毒素的平均浓度分别为548，607和378μg/kg}2000年的样本中呕吐毒素的最高含量达到4582μg/kg。据奥特奇公司研究结果，2005年中国饲料原料呕吐毒素检出率为100%，超标率27.3%（最高为89.81ppb）。

镰刀菌属霉菌属于田间霉菌，野外菌株，通常在作物生长期间就被污染，其最适生长温度为5~25℃，由于镰刀菌属霉菌的上述特点，呕吐毒素的分布与对饲料原料的污染也呈现出一些特点:1）镰刀类霉菌主要在田间污染谷物类原料作物和油籽类原料作物。呕吐毒素则是在刚收获后的谷物呕吐毒素污染较为严重。2）呕吐毒素对中国谷物类原料的污染相当普遍，其次是油籽类原料。3）呕吐毒素的污染程度存在地区和年份的区别。由于温度、湿度等的差别，不同地区、同一季节收获的玉米所带菌属有较大差别，同一地区、不同季节、不同年份的玉米所带菌属也不一样。北方地区的玉米（如河南、山西等地的部分玉米）以镰刀菌为主要菌属，而东北玉米以圆弧青霉为主要菌属，镰刀菌次之。所以，华北地区的部分玉米呕吐毒素的污染较重一些，而东北玉米相对较轻一些。就年份而言，与收获时的降雨量有关。如2003年，华北部分地区，由于下雨太多，造成部分玉米呕吐毒素污染严重，少数玉米用于生产饲料，严重影响饲料的适口性，导致饲料退货。而2004年因收获时天气较好，呕吐毒素没有达到危害的程度。2005年的新玉米，部分玉米又有不同程度的超标。 研究表明，DON可能对免疫系统有影响。DON既是一种免疫抑制剂，又是一种免疫促进剂，其作用与剂量有关。在体内DON可以抑制对病原体的免疫应答，同时又可以诱发自身的免疫反应。DON引起实验动物免疫系统的疾病与人类lgA肾病及其相似，同时DON还可以诱发辅助性T细胞超诱导产物-细胞因子的产生，激活巨噬细胞、T细胞产生炎症前细胞因子。

动物毒力学试验研究表明：不同畜种的动物对DON的敏感程度按顺序是：猪>小鼠>大鼠>家禽和反刍动物。DON对人畜会产生广泛的毒性效应，低剂量摄入会造成食欲下降、生长缓慢、发育不良和病死率升高等现象；大量或长期摄入会发生急性中毒、呕吐、直肠出血和腹泻，与肠道炎症极其相似。呕吐毒素对动物机体毒性主要分为免疫毒性和细胞毒性。DON在低质量浓度时能诱导辅助性T细胞超诱导产物—炎性细胞因子和趋化因子在巨噬细胞中的表达。高质量浓度DON可抑制免疫，诱导免疫细胞凋亡，抑制其增殖，同时还影响免疫细胞因子的分泌、减弱免疫应答、抑制淋巴细胞增殖、吞噬作用和巨噬细胞的杀菌作用。 胸腺是T细胞发育、分化、选择和成熟的场所。原胸腺细胞经过前胸腺细胞、CD4-CD8-双阴性细胞。CD4+CD8+双阳性细胞和CD4+CD8-或CD4-CD8+2个单阳性胸腺细胞亚群这5个阶段，发育分化为成熟的T细胞。因此T细胞在胸腺整个发育过程中会先后经历阳性选择和阴性选择，经过阳性选择的单阳性胸腺细胞既可识别异己抗原又可识别自身抗原，但识别自身抗原这一特性对机体是有害的。只有与自身抗原亲和力低和不识别自身抗原的胸腺细胞才会经过阴性选择后进一步分化为成熟的T细胞，反之就会发生细胞凋亡。所以T细胞在胸腺活化时会引发胸腺细胞的阴性选择和凋亡，而且在T细胞活化或胸腺细胞阴性选择期间，DON促使抑制免疫的基因表达升高，所以胸腺对DON有高敏感性。在小鼠口服5、10和25mgDON/kg体质量各3、6和24h后，Sandra分析基因时证实在前胸腺细胞阶段DON选择性的使抑制免疫的基因（抑制线粒体、核糖体或蛋白质合成的基因）高度表达，也证明了在胸腺细胞发育成T细胞过程中双阳性CD4+CD8+阶段对DON最敏感，高质量浓度DON能明显诱导胸腺细胞凋亡，抑制其增殖。

但是，在T细胞活化反应期间，用低质量浓度DON刺激胸腺细胞3h，很多基因，如：钙依赖基因和核内转录因子（NFkB）的靶基因被刺激表达，诱发内质网钙储存的消耗，活化NFkB，导致大量钙离子依靠钙转运蛋白流过细胞膜，胞内钙质量浓度增加，激活钙调磷酸酶，使活化T细胞核因子（NFAT）去磷酸化，DON诱导NFAT转至胸腺细胞核内，活化更多基因，促进T细胞活化和增殖。

巨噬细胞在动物机体的免疫防御中起着关键作用，作为机体免疫应答的组成部分，构成免疫防御的第一道防线，同时也参与机体的获得性免疫。巨噬细胞被活化后产生不同的炎性因子，并表达一些特定的细胞表面受体或白细胞分化抗原（CD）。研究表明：低质量浓度DON可提高个别炎性因子的分泌和产生，高质量浓度DON则诱导巨噬细胞的凋亡。肿瘤坏死因子（TNF）-α是巨噬细胞活化的主要因子，依赖剂量提高细胞表面受体（CD14、CD54和CD119）和人类白细胞抗原（HLA-DP/DQ/DR）的表达，而DON被证实不论质量浓度高低均会干扰TNF-α活化巨噬细胞的过程，起到免疫毒性的效果。DON在细胞因子受体和两面神激酶（JAK）水平上作用于细胞因子信号抑制因子（SOCS），抑制细胞因子受体（TNF-α受体）的信号转导，进而抑制多种细胞因子共用的信号转导途径—酪氨酸激酶/信号转导子和转录激活子（JAK/STAT）的信号转导，干扰TNF-α刺激巨噬细胞活化的过程。鼠巨噬细胞中脂多糖（LPS）诱导一氧化氮聚合酶（iNOS）的表达，干扰素（IFN）-β是该诱导过程不可缺少的信号，IFN-β的表达引起STAT、干扰素调控蛋白和iNOS表达。DON还可以抑制iNOS和IFN-β的激活和表达，直接或间接抑制NO和IFN-β的产生。 DON诱导淋巴组织表达的TNF-α、IL-1β和IL-6等促炎症细胞因子可损害生育能力，尤其是TNF-α已证实会影响猪和牛卵母细胞的发育。卵母细胞在减数分裂过程中与其周围的卵丘细胞（滤泡细胞在卵母细胞发育时凸向滤泡腔所形成）形成卵胞质，在卵胞质结构和分子的变化及2种细胞间的相互作用下卵母细胞逐渐成熟。不论卵丘细胞的来源—滤泡细胞的大与小，其对卵母细胞成熟过程的作用都是不会改变的，所以卵丘细胞的扩增和死亡是卵母细胞获得发育能力的关键因素。在猪卵母细胞成熟过程中，用DON感染其卵母卵丘细胞复合体（COCs）后，检测发现大量卵丘细胞死亡的同时卵母细胞潜在的发育能力下降，由此推测DON对卵母细胞的毒性是通过抑制卵丘细胞增殖和控制卵丘细胞周期间接作用而导致的。减数分裂中纺锤体是在第一次分裂中期形成的，纺锤体形成是微管的动态组成。微管合成的异常和受精后染色体的异常分裂会造成胚胎发育受到抑制。Schoevers等在DON感染后的COCs中发现，随着DON质量浓度的增加，到达第二次分裂中期的卵母细胞显著减少，而且显微镜检测出很多卵母细胞的核染色质和微管发生畸变，说明成熟卵母细胞在中期I到中期II对DON最敏感。当卵母细胞感染高质量浓度（2μmol）DON时，畸变发生在减数分裂纺锤体形成时期—中期I（在此质量浓度下卵丘细胞增殖被完全抑制）；若是低质量浓度，畸变更容易发生在末期I或中期II。DON也会在以下3个阶段损害卵母细胞发育以降低胚胎发育：1）减数分裂纺锤体的形成过程中；2）减数分裂纺锤体形成前（因为DON已经在卵母细胞成熟前21h中降低了其发育潜力）；3）受精过程中。DON还可通过直接影响动粒蛋白（纺锤体形成的关键点）而干扰减数分裂纺锤体形成，使减数分裂停滞在中期I或末期I。